看着朋友圈里健身、跑马的大神们秀肌肉、晒配速，再看看自己懒出天际，别说运动了，能躺着就不坐着，令人不禁感叹：这人与人的差距咋就这么大咧?

然而最新的一项科学研究则给了广大不爱运动的懒癌患者一个新的解（jie）释（kou），原来不是我不爱运动，我是被肠道菌群控制住了，是它…它它它它不让我动！

来自宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的科研人员在小鼠实验中发现，改变肠道菌群的结构，小鼠运动的兴趣也会跟着改变。原本喜欢在跑轮里运动的健康小鼠服用抗生素后，肠道菌群死伤大半，小老鼠也变得不想运动了。而且科学家们还找到了促进小鼠运动的几株细菌，主要是丹毒丝菌科和毛螺菌科的菌株。给无菌小鼠补充这几株细菌后，小鼠运动的时间更长、频率更高 [1]。

我们运动的意愿究竟受什么控制？肠道菌群又是如何决定我们想不想运动的呢？

大脑中负责运动意愿的区域是纹状体，而调节纹状体兴奋与否的神经递质包括多巴胺、乙酰胆碱和谷氨酸。多巴胺和运动之间存在正反馈，运动可以产生多巴胺，多巴胺使纹状体兴奋，运动的意愿更加强烈。然而当肠道菌群被破坏后，小鼠运动产生的多巴胺大量下降，没有了多巴胺的激励和正反馈，小鼠纹状体不再兴奋，也失去了运动的动力。

多巴胺和运动之间的正反馈是如何终止的呢？越运动，多巴胺越多，越想运动，岂不是要把人累死？好在多巴胺的半衰期比较短，大脑的纹状体被多巴胺刺激的同时会产生分解多巴胺的单胺氧化酶，所以多巴胺并不会在大脑中积累。但肠道菌群的存在会抑制单胺氧化酶对多巴胺的分解，延缓多巴胺的分解，运动获得奖励的感受也越强烈。

另外，肠道中的一些细菌，比如丹毒丝菌科以及毛螺菌科的粪球菌能够合成脂肪酸酰胺，这种代谢产物使感觉神经元兴奋，使得小鼠在运动时多巴胺的释放更高，奖励和幸福感更强烈。

其实这不是科学家们第一次发现肠道菌群和运动之间的关联，肠道菌群除了能调节运动的意愿，也参与运动时代谢产物的利用，甚至与肌肉结构或含量的变化有关。

2019年哈佛医学院的George M.Church教授和他团队在《自然·医学》上发表了一篇文章，以马拉松运动员和不爱运动只爱久坐的同龄人为研究对象，比较他们肠道菌群的组分。科研人员发现马拉松运动员肠道中有一类韦荣球菌属的菌株，在长跑后数量显著上升。将这类菌移植到小鼠肠道，可以让小鼠在转轮上跑的更久，获得跟马拉松运动员同款的耐力 [2]，说明这些韦荣球菌属的菌株与运动员的耐力和运动持续时间有关。

这类荣球菌属之所以在马拉松运动员长跑之后含量升高，就是因为它擅长代谢运动产生的乳酸。它们将乳酸分解后变成丙酸盐，又回到运动员的肌肉细胞，参与肌细胞的能量代谢过程。没想到在我们跑步的过程中肠道菌群也没闲着，还能帮上点小忙。

虽然上述科研成果仅仅是在小鼠运动模型中的发现，考虑到每个人的个体差异、意志力、训练方法等方方面面的因素，肠道菌群对运动意愿或健身效果的改善作用可能不会特别明显。但是上述文章给我们提供了促进运动的新思路，比如能否在饮食中添加脂肪酸酰胺来增强运动意愿？或者将粪球菌、韦荣球菌属等能够帮助运动代谢的菌株添加到益生菌产品中，让运动更愉悦和持久？希望有一天能看到相关临床研究的出现，这必将帮助和激励肥胖症患者、代谢疾病患者或“懒癌晚期”患者多进行体育运动，改善身材和身体状态。

但是在这一天到来之前，也不能自暴自弃，从今天就开始规律运动，快去通过自己的努力合成多巴胺吧！（文章内容来源于最前沿的肠道菌群知识。）

参考文献

1. Dohnalová,L., Lundgren, P., Carty, J.R.E. et al. A microbiome-dependent gut–brain pathwayregulates motivation for exercise. Nature 612, 739–747 (2022).

2. ScheimanJ, Luber JM, Chavkin TA, MacDonald T, Tung A, Pham LD, Wibowo MC, Wurth RC,Punthambaker S, Tierney BT, Yang Z, Hattab MW, Avila-Pacheco J, Clish CB,Lessard S, Church GM, Kostic AD. Meta-omics analysis of elite athletesidentifies a performance-enhancing microbe that functions via lactatemetabolism. Nat Med. 2019 Jul;25(7):1104-1109.