人类和其他许多哺乳动物的体温通常会维持在37℃左右，这样的温度能让几乎所有调节功能最优化。当动物的体温明显偏离正常范围时，这些功能就会受到损害，可能导致中暑、体温过低，在最糟糕的情况下，甚至有可能致死。

脑部的温度调节中心位于视前区，它是下丘脑的一部分，控制着身体的重要功能。举个例子，当视前区收到一种为了应对感染而产生的前列腺素E（PGE2）的介质信号时，这片区域就会释放一个提高体温的指令，来对抗病毒、细菌和其他致病生物的侵扰。

然而，目前科学家仍不清楚，具体是视前区中的哪些神经元释放了提高或降低体温的指令。为了确定这类神经元，一组研究团队利用大鼠进行了研究。

他们在论文中报道，大脑视前区的一组神经元，被称为EP3神经元，在调节哺乳动物体温的方面起着关键作用。这一发现可能为开发一种人工调节体温的技术铺平道路，从而帮助治疗中暑、体温过低，甚至肥胖症。研究已发表在《科学进展》杂志上。

EP3神经元的机制

团队首先调查了视前区EP3神经元的活动，如何随环境温度的改变而变化。对大鼠来说，舒适的环境温度约28℃。两个小时里，研究人员分别将大鼠暴露在寒冷（4℃）、室温（24℃）和炎热（36℃）的温度下。

结果显示，36℃的炎热环境激活了EP3神经元，而寒冷和室温条件下则没有。

团队随后观察了视前区EP3神经元的神经纤维，来确定EP3神经元的信号在哪里传输。他们发现，神经纤维分布在各个脑区，特别是下丘脑背内侧核（DMH），它激活了交感神经系统。他们的分析还显示，EP3神经元用于向DMH传输信号的物质是γ-氨基丁酸（GABA），这是一种神经元兴奋的主要抑制剂。

为了进一步研究EP3神经元在温度调节中的作用，研究人员使用一种化学遗传学方法，人为操纵它们的活动。结果发现，激活神经元会导致体温下降，而抑制它们的活动则会反过来让体温上升。

也就是说，这项研究表明，视前区的EP3神经元通过释放GABA，向DMH神经元发送抑制性信号，来控制交感反应，因而在调节体温的方面发挥着关键作用。

他们还推测，视前区的EP3神经元或许可以精确地调节信号强度来微调体温。比如在炎热的环境中，信号会被增强，来抑制交感输出，导致皮肤的血流量增加，促进身体热量的辐射，防止中暑。

而在寒冷的环境中，信号会减弱，来激活交感输出，从而促进褐色脂肪组织和其他器官的产热，防止体温过低。此外，在感染时，PGE2会作用于EP3神经元，抑制它们的活性，导致交感输出激活，也就是我们所说的“发烧”。

人工调控体温

研究人员相信，借助发现的这种机制，如果体温就此能被人为地调整到正常范围，那么这些情况或许就有机会加以治疗。这项发现为开发一种人工调控体温的技术铺平了道路，它可以应用在广泛的医疗领域。

更有趣的是，这项技术甚至有可能帮助治疗肥胖症，控制体温略高于正常值，来促进脂肪燃烧。除此之外，它还可以为人们在更热的全球环境中的生存带来新的策略。

参考来源：

https://www.nagoya-u.ac.jp/researchinfo/result-en/2022/12/20221226-01.html

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